آنژین دربیماران دیابتی وارتباط آن با آنزیم آرژیناز
در تحقیقی که اخیراً توسط دانشمندان سوئدی در مجله ی Circulationمنتشر گردید از آنزیم آرژیناز به عنوان یک عامل کلیدی در ایجاد بیماری قلبی عروقی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 نامبرده شد.
به گزارش این محققین، آنزیم آرژیناز از تشکیل نیتروژن اکسید در رگهای خونی ونقش محافظتی آن جلوگیری می کند، ممانعت از عملکرد این آنزیم میتواند خطر آنژین را در بیماران دیابتی کاهش دهد.
به گفته ی پرفسور john pernowاین حقیقت که ما توانستیم وجود آرژیناز را در چندین نوع از سلولهای دیواره ی عروق نشان دهیم به ما مدل کاملاً جدید تبیینی را برای ایجاد عوارض در این بیماران ارائه می دهد.
عوارض ایجاد شده در بیماران دیابتی نتیجه ی تنگ شدن عروق خونی به دلیل رسوب پلاک در دیواره ی عروق (آترواسکلروز) است. بدنبال کاهش جریان خون و اکسیژن، بیمار به سمت آنژین ، آنفارکتوس میوکارد یا سکته و احتمالاً قطع عضو پیش می رود.
آترواسکلروز در میان افراد سیگاری و افرادی که چربیهای خونشان بالا می باشد، بیشتر شایع است اگر چه این خطر درمیان افراد دیابتی بیشترین میزان است. دلیل این ارتباط (بین دیابت و بیماریهای قلبی عروقی) هنوز کاملاً برای دانشمندان مشخص نشده است و هنوز درمان خاصی برای این عوارض وجود ندارد.
درتحقیق اخیر، دانشمندان عملکرد آنزیم آرژیناز را در عروق خونی بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و آنژین آنالیز کردند و دریافتند که این آنزیم از تشکیل مولکولهای حفاظتی اکسید نیتریک در دیواره ی رگها جلوگیری می کند. بعد از استفاده از ماده ای که به عنوان ممانعت کننده ی آنزیم شناخته شده است آنها مشاهده کردند که عملکرد عروق خونی در این بیماران بهبود چشمگیری دارد . یک آنالیز مقایسه ای نشان داد که ممانعت کننده ی آرژیناز تأثیر مثبت مشابهی در بیماران مبتلا به آنژین که به دیابت نوع 2 مبتلا نیستند، ندارد و همچنین هیچگونه ای اثری بر سلامت گروه کنترل نیز ندارد .
پرفسور pernowمی گوید: اکسید نیتریک عمل بسیار مهمی را در دیواره ی عروق بعهده دارد. جدا از متسع نمودن عروق ، از تشکیل پلاک در عروق جلوگیری می کند، به علت برخی دلایل این مکانیزم در افراد مبتلا به دیابت مختل می شود.
48 بیمار در این تحقیق شرکت کردند ودانشمندان در حال طراحی تحقیق پیگیرانه ی دیگری برای تایید نتایج بدست آمده و ابداع روش های درمانی با استفاده از ممانعت کننده های آرژیناز هستند . این تحقیق توسط کنسول تحقیقاتی سوئد، بنیاد قلب و ریه ی سوئد، بنیاد نوونوردیسک ، بنیاد مطالعات دیابت در اروپا و بنیاد گوستاو –Vو ملکه ی ویکتوریا حمایت مالی گردیده است.
منبع: www. sciencedaily.com/releases/2012/11/121127094100.htm